Волков :

Eugene :

Никаких видов у бактерий нет. А бактерий есть штаммы.

Штаммы это генетически близкие популяции.Все штаммы E.coli относятся к виду E.coli. Геном прокариот менее консервативен, чем у эукариот, но это не отменяет таксоны.

Неужели? Какому семейству принадлежит кишечная палочка? Отряду? "Не отменяет таксоны". Таксономия - тоже не ваша сильная сторона...
"Геном прокариот менее консервативен, чем у эукариот" - опять, вы не понимаете особенностей бактерий. Он не "менее консервативен", у него нет чётких границ, а разные "виды" обмениваются его кусками. Потому штамм выделить и охарактеризовать можно, а вид - нет. Только обозначить для удобства.
Но как вам будет угодно!

Спасибо, рассмешили!

Пожалуйста! Не думал, что кратенькое просвещение на тему генетического кода вызывает столь положительные эмоции.

Вы, как СПЕЦИАЛИСТ, наверно знаете , что в вашем геноме всего 1,5% белоккодирующих генов -(минус) промоторы-терминаторы - стоп-старт - кодоны - операторы /( разделить) 60% в случае если ошибка репарации репликации случайно окажется на белок кодирующем кодоне = менее 1% ))) если вы считаете 1% большой вероятностью, при общей вероятности ошибки репарации репликации ДНК в 10 в минус 15 степени, тогда да!

Так, и что? Только доказывает, что:
1) Мутации - обыденность. Происходят всегда и везде. Что я вам и сказал. Основной субстрат эволюции.
2) Что геном стабилен, и никакой ерунды типа "отбора представителей, которые быстро и правильнее меняют свой геном", нет, и не было никогда. Это ересь. Мутации обыденны, но маловероятны. Наследственность и изменчивость, как они есть.
3) Что имеют возможность закрепиться только нейтральныйе и позитивные мутации, а все мутации, затронувшие рабочие гены негативно, вообще не видны. Потому что такой зародыш умер. То есть вы имели возможность со своими мутациями родиться только потому, что они уже отобраны как условно безопасные. Мутагенез - отбор. Только так! Потому и вероятность мутаций, которую вы можете оценить, ниже реальной.
4) Большинство эволюционно-значимых мутаций происходят вовсе не в белок-кодирующих последовательностях. Понимаю, вы не в курсе. Ну, теперь имеете шанс узнать. Так что не надо к белок-кодирующим генам и их проценту цепляться. Основные отличиия между вами, мной и шимпанзе, 95% из них - регуляторные участки генов, а вовсе не белки.
Видите, всё ясно и просто!
Да, только в моём геноме операторов нет. Надеюсь, в вашем тоже!

Как раз число экспериментальных доказательств зашкаливает, причем даже опыт Лурии, доказывающий, в прошлом, случайность эволюции, опровергнут в пользу адаптивного мутагенеза

Кем отвергнут? Вами? Кто куда зашкаливает? Ладно, проехали.
Я вам ещё раз повторяю, нет никакого "адаптивного мутагенеза" в вашем понимании. "Управления мутациями". Есть мутагенез с различной вероятностью, закрепляемый или нет отбором. Что является адаптацией.

криспер кас 100% адаптивный мутагенез.

Вот. Единственный и довольно специфический пример, с натяжкой на что-то такое тянущий. Но это как раз и ответ на то, почему бактерии не имеют видов. Горизонтальный перенос генетического материала... И в то же время, это случайный мутагенез (дарвиновский), естественно, но с закономерно высокой вероятностью (ламарковской), обусловленной внешними факторами (ламарковскими). И отбор (дарвиновский). Всё то же самое.
Как и...

Кстати, ГПГ, формально, тоже можно считать адаптивным мутагенезом - геном меняется как ответ на появление в окружающей среде подходящей ДНК.

Одна проблема: что переносится - не контролируется. Оно случайно. А закрепляется удачное... отбором. Хе-хе. Но процесс предусмотрен для повышения вероятности изменчивости, как и учит нас мсье Жан Батист. Но, опять, случаный мутагенез повышенной вероятности и отбор. Никакой направленности. Однако ваш принцип мне ясен: что хочу, то и считаю "адаптивным мутагенезом". Ну, успехов! Хорошо, что вас эта проблема занимает. Плохо, что вам кажется, что вы уже много знаете (это пока очень не так). Как есть, я рассказал, а как вам хочется - так и считайте. Дело личное. Не возбраняется!

Волков :

Eugene :

Неужели? Какому семейству принадлежит кишечная палочка? Отряду? "Не отменяет таксоны". Таксономия - тоже не ваша сильная сторона...

Домен:    Бактерии
Тип:    Протеобактерии
Класс:    Гамма-протеобактерии
Порядок:    Enterobacterales
Семейство:    Энтеробактерии
Род:    Эшерихии
Вид:    Кишечная палочка

Вид, значит, кишечная палочка, да? Ладно...
"The species in the genus Shigella (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei) from an evolutionary point of view are strains of the species Escherichia coli (polyphyletic), but due to genetic differences cause different medical conditions in the case of the pathogenic strains. Escherichia coli is a badly classified species as some strains share only 20% of their genome. Being so diverse it should be given a higher taxonomic ranking. However, due to the medical conditions associated with the species, it will not be changed to avoid confusion in medical context."
Но, конечно, вам виднее. А кому же ещё?!

Только доказывает, что:
1) Мутации - обыденность. Происходят всегда и везде. Что я вам и сказал. Основной субстрат эволюции.

если обыденностью называть явление с вероятностью 10 в -15 степени на деление и  с еще меньшей  вероятностью отразиться в фенотипе - то да!

На какое деление? Ох... 10 в минус 9-12 на нуклеотид при репликации. А нуклеотидов в вашем, скажем, геноме... 3,2 млрд. То есть несколько на каждую репликацию генома, и это только спонтанные мутации. А есть ещё индуцированные. Потому, я вам выше написал: 100-1000 на организм. И да, я это называю обыденностью. Которая происходит СО ВСЕМИ. И вы бы знали, так же бы называли.
Что б хоть Википедию вам не почитать?! https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D1 … 0%B8%D1%8F

назовите хоть один эксперимент в защиту случайной эволюции, Ленский уже более 30 лет доказывает, а доказал адаптивный мутагенез))

Вам он доказал "адаптивный мутагенез" случайной мутацией на 31000-м поколении в одной из 20-ти пробирок. Пожалуйста. Вам его, "адаптивный мутагенез", значит, всё доказывает.
Даже в случае CRISPR-Cas геномной модификации, она происходит в одной клетке на миллион и более. Стохастически. Случайно, хоть и с повышенной вероятностью в конкретной точке генома. Будучи индуцированной. А не запрограммированной, иначе происходила бы в большинстве клеток. И отбираются не все клетки, где она произошла. Что я вам десятый раз пишу: мутации случайны, но их вероятность различна, обусловлена внутренними свойствами организма, а их адаптивность или нет, проверяет естественный отбор.
И только так. Остальное - ерунда и дурь безграмотная.

Это один из огромной массы, подтвержденный и общепринятый на 100%, ну а как дарвинист и человек знакомый с гпг, вы должны понимать, что такие механизмы подхватываются отбором.

Нет никакой массы. А что я понимаю, выше изложил.
В вашей же ссылке:
"Using Bayesian model selection, we find that the Luria-Delbrück experiment, indeed, favors the Darwinian evolution over purely Lamarckian. However, our analysis does not rule out the combined model, and hence cannot rule out Lamarckian contributions to the evolutionary dynamics."
Где здесь что опровергнуто? Нигде, правильно. Всё как мною изложено и принято.

Это голословное утверждение! Факт, что гпг однозначный пример адаптивного мутагенеза.

Я же говорю, "всё его доказывает!" Однозначно!
Ясно, понятно, спасибо за дискуссию, она занимательна, но бесполезна. До свидания!

Так, отвечаю уже как модератор.

Волков :

Eugene :

However, due to the medical conditions associated with the species, it will not be changed to avoid confusion in medical context."

Зачем вы привели ссылку которая опровергает ваши заявления?

Потому что она подтветждает. Несмотря, что это не вид (как и сказано), он таким для удобства будет считаться. А вы или не понимаете, или осознанно глупости пишете.

Даже если взять относительно большой геном млекопитающих, то ошибок репарации репликации от 3 до 0,0001  замены одного основания, не учитывая репарации мут-фермеменами,

Просто ошибок репликации. Она включает корректирующую актвность, а вы и этого не знаете и не понимаете, но пытаетесь дискутировать. Пишете новые глупости о "репарации мут-фермеменами". Так вот, несколько мутаций на геном при каждой репликации (а значит, минимум (!) 10 на новый организм) - это итоговые экспериментальные цифры стандартного мутагенеза копирования. С уже сработавшей коррекцией (без неё ошибка в каждом 100 000-м нукдеотиде). И вам тут не с чем спорить или ещё какую ахинею нести. Или запомните, или досвидос.

Как я уже писал, вероятность , что такая замена одного азотистого основания приведет к изменению фенотипа, минимальна.

"Минимальна" - это сколько? Отвечаю: в популяции на 100 000 - 1 млн особей она происходит в каждом поколении. И это, повторяю последний раз: только спонтанный мутагенез (мутагенез копирования), всего один из механизмов мутагенеза. Тот, что и привёл в опыте Ленски к результату. Вы его отрицаете? Тогда опять, до свидания.

Конечно опровергнуто, заявленный результат не соответствует методике эксперимента, это, кстати, очевидно, в свете открытия криспер кас механизма.

Написано английским по белому: анализ показал дарвиновский механизм адаптации, но возможный вклад ламарковского отрицать нельзя. Что вам десятый раз мной разжёвано.
Опять,  вы или не понимаете, или осознанно глупости пишете.

Eugene :

Он не "менее консервативен", у него нет чётких границ

разницу можете пояснить, раз уж вы разбираетесь?)))

мне все таки интересен ваш комментарий!

В пояснении к "виду" E.coli всё есть. Этот "вид" генетически должен включать в себя другие "роды", выглядящие совершенно иначе, и, наоборот, его разные штаммы совпадают генетически на 20%. Когда вы и шимпанзе на 95%. Потому это не "вид" и даже не "род", и чётких генетических границ между бактериями одной группы (альфа-протеобактерии) или даже разных, ввиду горизонтального переноса генов, нет. К ним таксономические градации применимы условно, для нашего удобства, и биологического смысла не несут.

п.с. Крисперкас присутствует в геноме всех прокариот)))

Нет. Это система архей (есть не у всех), перенесённая на часть бактерий.
"However, a unique defense system involving clustered regularly interspaced palindromic repeats-CRISPR-associated proteins (CRISPR-Cas) was reported recently. This system is present in most archaeal species and approxi­mately half of all bacterial species." M. Burmistrz & K. Pyrc. CRISPR-Cas Systems in Prokaryotes. 2015.
http://www.pjmonline.org/crispr-cas-sys … okaryotes/
И если ещё раз какую глупость напишете в утвердительной форме, я вас отправлю в бан. Ошибаться и искать знания похвально - для этого наш Форум и создан, нести антинаучную херню и противоречить фактам с упорством дурака или тролля - нет.
Я понятно выразился? НЛ.

Eugene :

Ошибаться и искать знания похвально - для этого наш Форум и создан

Правильно!
Адаптивный мутагенез признан подавляющем числовм ведущих ученых, среди них: Кунин, Марков,Гельфанд,Северинов,Панчин.Надеюсь эти имена вам знакомы?!

Так что адаптивный мутагенез ,без официального признания, стал частью биологической науки и возможно, интересных научных дискуссий.
https://youtu.be/us0L-FXK03s

Отредактировано Волков (27 September 2020 15:32:47)

Сегодня новость на Палеофоруме разместил:

Замена небольшого участка генома на синонимичный заставляет бактерию иначе решать ту же эволюционную задачу
https://elementy.ru/novosti_nauki/43392 … yu_zadachu

Биологическая эволюция базируется на двух основных процессах: мутационной изменчивости и естественном отборе. Мутационная изменчивость выступает в роли поставщика эволюционного материала, производя случайным образом разные мутации, из которых отбор сохраняет лишь полезные. Таким образом, согласно общепринятому представлению, именно отбор выполняет направляющую роль в эволюции и именно от него зависит, какими окажутся генотипы потомков, после того как в ряду поколений организмы адаптировались к какому-то новому неблагоприятному фактору среды.

Однако ученые из Великобритании, работая с двумя близкими, но немного разными штаммами бактерии Pseudomonas fluorescens с искусственно поломанной системой формирования жгутиков, показали, что сам процесс мутагенеза может иметь весьма закономерный характер и оказывается порой не менее значимым в предопределении конечного генофонда эволюционирующей и адаптирующейся популяции, чем фактор отбора. Спектры новообретенных мутаций, позволивших бактериям заново получить рабочий жгутик, оказались для разных штаммов разными, но хорошо воспроизводились в повторных экспериментах. А перестановка небольшого фрагмента ДНК между штаммами заставляла их переключаться с одного эволюционного пути на другой.

В английском языке для описания способности организма быстрее или медленнее формировать новые адаптации используют специальный термин evolvability. В русском языке для этого понятия, к сожалению, пока нет удобного эквивалента. Изучение факторов, благодаря которым у разных видов живых существ разная evolvability, — одно из горячих направлений в современной эволюционной биологии, в котором пока много открытых очень интересных вопросов. В частности, было бы здорово понять, могут ли эволюция и необходимость адаптации к часто меняющимся факторам среды содействовать формированию таких структурных особенностей молекул ДНК, которые повышают эту самую способность быстро производить новые адаптации (evolution of evolvability).

Однако, никто не отреагировал. Может, здесь будет для кого-нибудь интересно.

Если не в тему, то прошу извинить.

Отредактировано ArefievPV (14 January 2022 14:39:45)

На Элементах вышла статья:

Чем важнее ген, тем реже он мутирует
https://elementy.ru/novosti_nauki/43392 … n_mutiruet

Изучение большого массива данных по мутагенезу у модельного растения Arabidopsis thaliana показало, что в разных участках генома мутации возникают с разной частотой.

Темп мутагенеза можно предсказать по эпигенетическим признакам, таким как уровень метилирования ДНК, открытость хроматина и модификации гистонов. Распределение этих эпигенетических меток, в свою очередь, зависит от функциональной нагрузки участков ДНК. В результате получается, что частота возникновения новых мутаций связана обратной зависимостью с функциональной важностью данного участка генома и с силой действующего на него очищающего отбора. Иначе говоря, в наиболее важных участках новые мутации не только активнее вычищаются отбором, но и реже возникают.

В частности, темп мутагенеза ниже внутри генов по сравнению с внешними (нетранскрибируемыми) областями и в жизненно важных генах, работающих постоянно, по сравнению с теми, что используются лишь эпизодически (например, включаются в ответ на какие-то внешние стимулы). По-видимому, в ходе эволюции у некоторых организмов под действием отбора развились молекулярные механизмы, снижающие частоту мутаций в наиболее важных частях генома. В основе их работы лежит привлечение ферментов репарации и других факторов, защищающих ДНК от повреждений, к определенным эпигенетическим меткам.

Исследование показало, что неслучайный мутагенез играет важную роль в эволюции геномов. Некоторые характерные особенности молекулярной эволюции, которые обычно объясняют действием отбора (например, ускоренное накопление различий в менее важных участках генома), на самом деле во многом объясняются неслучайным мутагенезом. Который, впрочем, сам является результатом эволюции под действием отбора.