Это в зоопарке они иногда так стоят, когда смотрят на посетителей выпрашивая еду например, медведи иногда у нас тоже такое делают, иногда садятся.
Но тема не об этом, ты прав.

Насчет факультативной бипедальности. В моем понимании это когда квадрупедальное животное обычно ходит на 4 ногах, а в случае необходимости более-менее нормально передвигаться или даже весьма неплохо на двух ногах. Вот мы например  факультативно квадрупедальные, так как обычно бипедальные, но иногда для удобства передвигаемся на четырех (когда поднимаемся по очень крутому склону. Насколько я далек от истины?

Отредактировано Амфицион (16 November 2017 23:26:16)

Eugene :

Не нравится мое объяснение - объясните лучше, а я поулыбаюсь.

Да ради бога. Вывернутые вбок ступни при той медлительности, какая была свойственна сим зверушкам не причиняли значительных неудобств. Не было стимула выворачивать ступни вниз. И так сойдет.

На счет медведей сильно ошибаетесь - и встают на две конечности нередко (на только при угрозе), и ходить на них способны, хоть и на незначительные расстояния. Иначе бы они это и в цирке не проделывали с такой легкостью.
На счет холодильника - это вообще просто отпад... Как-то ноги у зверья с ускорением свободного падения не опускаются. Мышцы есть, вообще-то. Тормозят они удар, особенно если зверю просто переступить надо, а не бежать, когда на конечности приходится весь вес тела в свободном падении. Потому как это бег, с полным отрывом от земли. Который, кстати, тяжелыт товарисчам не доступен именно по этому.

А вообще, пошел я отсюда. Переубеждать не собираюсь.
Бывайте, звездите дальше.

Хорошо, проясняю свою позицию. В природе часто не бывает однозначного ответа на вопрос"почему", поскольку все обуславливается совокупностью факторов. Попытка дать одно единственно правильное объяснение - это упрощение, ведущее часто к полному непониманию общей картины. Иногда правильных ответов на один и тот же вопрос больше одного. Иногда срабатывает такая причина, как элементарная нехватка данных.
Дискуссия ваша основывается в основном не на фактах, а на эмоциях и предложениях хряпнуть холодильником по полу. Я уже несколько раз пытался показать, что все сложнее и не так однозначно, но это вами воспринимается в штыки. Продолжать что-либо еще доказывать не вижу смысла, так как бороться с позицией "мое мнение единственно правильное" не хочу.
Да и вообще не вижу смысла продолжать оставаться на данном форуме, так что бывайте. Благо и в реале дел хватает.

Женя, ты писал, что средняя продолжительность существования вида 500 тыс. лет. А рода, семейства и отряда, случайно не в курсе? Хотя бы рода (средняя)?

Вот интересная статья по эволюции животных.
На модели рода жемчужница показан механизм потери эволюционного потенциала и адаптивных способностей целой группой видов. То есть род оказывается законсервированным в определенных условиях среды, где он одержал эволюционную победу, и просто не способен к дальнейшему адаптивному ответу. И обречен на вымирание, несмотря на успешность именно в этих условиях.
Мне это очень напоминает ситуацию именно с человеком как видом, хотя есть и ряд отличий.
Говоря о человеке.
Играет ли роль в вымирании жемчужниц человек? Безусловно, это серьезный отягчающий фактор, провоцирующий изменение условий жизни. Но является ли он причиной вымирания? Нет, только ускорителем, катализатором процесса. И даже не ясно, основным ли.
В общем, всем, кто безуспешно задается вопросом: почему вымерли динозавры, когда они были так успешны, читать обязательно. Не потому, что там есть ответ, а потому, что дает представление, как это бывает.

Текст, к счастью, абсолютно доступен, всем советую:
Махров А.А., Болотов И.Н., Артамонова В.С. Экологические причины и следствия возникновения таксонов с пониженным адаптивным потенциалом (на примере пресноводных жемчужниц, Margaritifera). 2016.
http://journals.krc.karelia.ru/index.ph … e/view/443

РЕЗУЛЬТАТЫ РЕИНТРОДУКЦИИ СОБОЛЯ (Martes zibellina) СООТВЕТСТВУЮТ ЭФФЕКТУ ОСНОВАТЕЛЯ
https://www.researchgate.net/publicatio … OSNOVATELA

Суперпентотал :

Посоветуйте, пожалуйста, какие-нибудь обзорные статьи по системе внутреннего подкрепления. На гугл сколар нашел нужную статью с телефона, но совершенно не запомнил ни названия, ни авторов. Никак не могу найти снова. Статья начиналась с обзора различных подходов к СВП, и останавливалась, вроде, на подходе Анохина. Меня интересует роль СВП в процессе обучения, влияние фактора новизны в нее активации. Я вообще-то филолог, просто пишу статью об речевом регулировании когнитивных процессов читателей как факторе активации СВП. Поэтому интересует самый современный подход, без классического бихевиоризма. Интересует подход с точки зрения когнитивной этологии и эволюционной психологии, которая рассматривает психические процессы как продукт полового отбора в рамках группового отбора и теории игр, альтруизм - эгоизм и всё такое. Буду очень благодарен.

Я не большой специалист в этом, но вот что можно найти легко:
http://www.math.nsc.ru/AP/ScientificDis … imonov.pdf
https://cyberleninka.ru/article/n/motiv … zmy/viewer
https://www.keldysh.ru/pages/BioCyber/R … udakov.htm

А вот импортные:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4425246/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4491543/

Здравствуйте дорогие зоологи!
Прошло 11 лет с публикации первого сообщения в этой теме.
Наверно за это время произошло много нового , например стоит отметить долговременный эксперимент по эволюции E.Coli Ричарда Ленски и его опровержение.

Отредактировано Волков (24 September 2020 10:30:34)

Волков :

Интрига в том,что некий биолог под фамилией Ленски много лет,начиная с 1988 года по сей день наблюдает за эволюцией кишечной палочки , в минимальном растворе глюкозы и достаточном цитрата натрия в аэробных условиях, где палочка не может потреблять цитрат.
На 16 год палочка научилась потреблять цитрат, Ленский назвал это процессом видообразования. Но оказалось что это был адаптивный мутагенез. Эволюция по Ламарку.

1) Мутагенез и есть основа видообразования. А сколько мутаций надо, чтобы получился новый вид, никто не знает. Потому что нет строгого определения вида. А у бактерий вида в этом понимании нет вообще.
2) Мутагенез по Ламарку быть не может, потому что Ламарк про него ничего не знал. Ламарк писал о развитии и закреплении в потомстве адаптивных способностей, уже у вида присутствующих. А приобрести способность качественно новую по Ламарку нельзя. Только развить имеющуюся. Была ли у палочки способность разлагать цитрат? Я не в курсе. Но если для этого потребовался мутагенез - нет, не было. Тогда это к Дарвину, а не Ламарку.
При том, что правы оба, кстати. В эволюции, как сейчас понятно, оба подхода работают, взаимодополняя друг друга.

Так что здесь опровергат эволюцию?

Волков :

Эволюция по Дарвину/Ламарку это принятые в современной биологии обозначения для случайных и адаптивных мутаций . Адаптивные мутации имеют статистическую и причинную корреляцию с их  ролью в адаптации. Случайные мутации такой корреляции не имеют. Т.е. грубо говоря,животное автоматически перестраивает свой геном в стрессовых условиях, приспосабливаясь к ним.

А как вы можете разделить мутации по Ламарку (ваше его толкование) и по Дарвину, если вы судите только по эффекту? У Дарвина не просто "случайные мутации", а случайные мутации и естественный отбор. То есть закрепляются (а значит и видны) только адаптивные. Они же возникают по-вашему по Ламарку. Ну и?
А потому что Ламарк ничего о мутациях не знал. Он говорил о наследовании адаптивных не врождённых, а приобретённых в течение жизни изменений. И о закономерности изменений (они не случайны, а обусловлены внутренней природой видов). Последнее легло в основу неоламаркизма (закономерности эволюции таксонов), тогда как первый тезис был обсмеян как противоречащий дарвинизму и теории наследствености. Как сейчас понятно, оба тезиса верны и Дарвину никак не противоречат. Только дополняют.

Таким образом, появление приспособительной мутации у кишечной палочки никак не противоречит ни Ламарку (приспособительное изменение, возможно, неслучайное), ни Дарвину (случайное изменение, отобранное потому, что оказалось приспособительным).

Волков :

Исследователи были не столь демократичны и одни из них утверждают что это была случайная мутация , а другие .что адаптивная - в этом то и интрига.
На англоязычной страничке в результатах есть критика.Там достаточно подробно описана суть дискуссии .

Я вам верю, что именно так ребята дискуссию и ведут. Но и вы-то сами понимаете, что сие есть казуистика. "Адаптивная" мутация в 31 000 - м поколении довольно случайна, правда? Но, в то же время, вероятность её появления закономерна, заложена в природе существ и является как раз той предзаданной адаптивностью. Эта мутация или какая иная с подобным результатом всё равно бы возникла, вот это неотъемлемое свойство живого, постулируемое Ламарком как "стремление к улучшению". А дальше Дарвин: случайность и отбор.

Мутации служат субстратом для отбора, они случайны, но их появление - закономерно. Неслучайны также и вероятности мутаций. И все дела!

Волков :

Верно подмечено, 15 лет для E.coli большой срок - на это Ленски и рассчитывал, но оказалось , что даже для E.coli этого недостаточно для видообразования.

Конечно, недостаточно! У бактерий не бывает видов! И Ленски-то это знал, потому кто каких-то "новых видов" ждал - сами виноваты.

Адаптивный мутагенез действительно в природе существ: изменились условия - включается механизм адаптивной перестройки генома, а случайные мутации, на то и случайны, что не заложены в природе существ. а являются ошибками репарации ДНК.

Ошибки, и не только, и не столько репарации, а репликации ДНК заложены в геноме. Сама ошибочность процесса, изменчивость в противовес наследственности - одно из ключевых свойств живого и основных догм теории эволюции. И она закономерна со своими правилами. Так что нет противостояния "случайных" и "закономерных (адаптивных)" мутаций. Они все случайны (то есть вероятностны), а случайность закономерна (вероятность их не нулевая). Будут ли они адаптивными или нет, решает естественный отбор. Попытки сравнить случайное с адаптивным - это сравнение тёплого с мягким. Первое - вероятность, второе - эффект, оценка результата.

Здесь сказано что-то очень важное: ведь как только вы начинаете контролировать, где у вас происходят мутации, вы переходите к ламарковскому механизму. Вы - сознательно или несознательно - выбираете, какие мутации у вас должны произойти, то есть они перестают быть спонтанными.

Так и есть. Это и есть та самая современная синтетическая теория эволюции, включающая и дарвинизм, и ламаркизм.
Смысл прост: мутации случайны. И это факт, с ним нечего спорить. Они происходят всегда и везде с определённой частотой. Нет места в геноме, где их не бывает - хотите вы (существо), или нет. Их закрепление или выбраковка осуществляются естественным отбором. Дарвин прав!
Но вот вероятность мутаций, а уж тем более их закрепления, в разных участках генома различна. Следовательно, есть мутации более вероятные, а есть менее вероятные. Те, которые менее, произойдут всё равно, рано или поздно, как учил нас Дарвин. Сие неизбежно, вопрос времени. Но куда скорее произойдут те, которые наиболее вероятны. И это (когда и какие мутации вероятны) зависит от генома и заложено в нём. Неслучайность, закономерность случайностей. Более того, вероятность некоторых мутаций зависит от окружающей среды и личного опыта индивида. И это говорил Ламарк. И он был тоже прав!

Такие дела!

Волков :

Eugene :

У бактерий не бывает видов!

Виды конечно есть, E.coli например. Но у прокариот нет того единства генома как у эукариот. но есть другие видовые признаки, одним из них, для E.coli была неспособность аэробно усваивать цитрат, поэтому когда на 16 году эксперимента появился штамм способный аэробно усваивать цитрат, Ленский  посчитал, что это может быть акт видообразования, но другие ученые доказали , что это не так.

Вы сами ответили. Никаких видов у бактерий нет. А бактерий есть штаммы. Почему у бактерий нет видов - вопрос второй, не буду распространяться. Кратко: это не мифическое "единство генома" (что это, кстати?), а наличие горизонтального переноса генетичкой информации при отсутствии полового процесса.
Почему они называются как виды или даже видами - двойным латинским названием? Потому что нам так удобней. Мы и колбасу на виды делим. Палочка кишечная и колбаса сырокопчёная. Что к видам эукариотических организмов имеет такое же отношение. Отдалённое.

Ошибки, и не только, и не столько репарации, а репликации ДНК

Ошибки репликации репарируются на 10 в - 7 степени, а сами ошибки репликации возникают на 10 в -8 степени, соответственно в геноме ошибки бывают только из-за плохой репарации и  не только из-за репликации, но и других поломок, двуцепочечные разрывы, например. Ошибки репарации репликации выражаются в замене одного основания, что вряд ли приведет к замене аминокислоты.

Вы плохо знакомы с молекулярной генетикой. Извините! Почти все вышеприведённые фразы ложны. Или ознакомьтесь с материалом, или примите на веру, всё не так. Особенно про замену одного основания, которое "вряд ли приведет к замене аминокислоты". Это вот, прям, совсем-совсем не так. Зачем же вы утверждаете что-то, где не разбираетесь? Аминокислоты кодируются тремя нуклеотидами. Замена первого почти всегда ведёт к замене аминокислоты, второго в 2/3 случаев и только третьего - в 1/3. Типа того.
Так вот, процесс репликации ДНК всегда сопровождается мутагенезом. И именно он вносит основной вклад в мутагенез животных и растений. "Плохой репарации" вообще не бывает. Или есть и работает, или не справляется. Ваш и мой, скажем, геномы от половин геномов родителей отличаются примерно на 100-1000 мутаций. Все получены в результате реплицации ДНК. Бывает мутагенез иной? Да. Только в тысячи и тысячи раз реже.

Можно не ограничиваться свойствами только живого, случайные ошибки структуры и функций свойственны любой материи. Потому спонтанные мутации ДНК это своего рода фон, он есть и в адаптивном мутагенезе.

Только адаптивного мутагенеза нет. Есть просто разновероятностный мутагенез и селекция. Адаптивная. Потому мутагенез - это не фон, а субстрат адаптивности.

Адаптивый мутагенез - это физиологический процесс, как, например, репликация ДНК.
Вы же не станете утверждать, что репликация ДНК это случайный процесс. Конечно, в репликации ДНК случаются ошибки, но это фон.

Репликация ДНК - физиологический процесс. Более того, физический, химический и легко измеримый. Адаптивный мутагенез - умозрительный конструкт, не находящий экспериментального подтверждения.

Отбор совершенствует механизм адаптивного мутагенеза, продвигая тех его носителей, которые быстро и правильнее меняют свой геном. При этом, конечно, могут возникать ошибки репарации ДНК.

Ничего подобного. Отбор закрепляет в популяции удачные для организма в данных условиях среды признаки. А вовсе не "продвигает" кого-то, тем более тех, кто "быстро и правильно меняет свой геном". Посмотрите в зекало. За вами миллиарды лет эволюции. Вы не умеете менять свой геном ни быстро, ни правильно. И никогда по этим признакам не отбирались. А вот ложку держать умеете. Говорить тоже. Так нас и отобрали.
А никакого адаптивного мутагенеза, который что-то там "правильно" меняет - не существует. Как и "правильности".

Современная синтетическая теория эволюции отвергает адаптивный мутагенез, как наличие механизма направленного изменения генома.

Правильно делает.
Нет адаптивного, есть разновероятный мутагенез. И естественный отбор.

В этой фразе и вся интрига. Адаптивные мутации не случайны, а закономерны. Клетка располагает механизмом направленного мутагенеза, в стрессовых условиях нужные дефектные гены "ремонтируются", самой клеткой, статистически чаще , чем ненужные.

Это не так. Клетка выживает или не выживает, в зависимости от важности повреждённого гена. То есть отбирается на основе случайного мутагенеза. А вам кажется, что, раз мутаций в "важных" генах выживших клеток нет, то они их "чаще ремонтировали". Это вам кажется. Ремонтировали всё одинаково. Но с поломкой кое-чего жить можно, а кое-чего нельзя.
Типа того.